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J’ai lu, dans la salle d’attente de mon généraliste, un dépliant publié par l’Office Belge du Café. Sur une page de celui-ci, il était écrit : « Moins de maladies de Parkinson ?Il y a de plus en plus d’indications que la maladie de parkinson surviendrait moins fréquemment chez les buveurs de café. Diverses études rapportent que la consommation régulière de café semble avoir une action protectrice par rapport au développement de cette maladie.Une des caractéristiques de la maladie de Parkinson est une diminution de la quantité de dopamine dans certaines zones du cerveau. D’après des études récentes, la caféine contrerait ce type de diminution. » Qu’en pensez-vous ? 

La caféine est un antagoniste des récepteurs de l’adénosine dans le cerveau, pour être précis de réceptrice adénosine A (2A), et ces récepteurs sont très abondants notamment dans les structures cérébrales impliquées dans la maladie de Parkinson.

Je sais que les patients parkinsoniens peuvent rencontrer des problèmes de constipation. Est-ce dû à la maladie de Parkinson, aux médicaments antiparkinsoniens, à l’âge, … ? Que se passe-t-il exactement ? La constipation peut-elle disparaître grâce à un traitement quelconque, une alimentation différente, ou au contraire s’accentuer avec l’évolution de la maladie ? Quel est le % de patients atteints de ce trouble ? Cela peut-il être dangereux dans certains cas ? Doit-on passer des examens ? Que faire ?

La constipation est fréquente dans la population générale mais nettement plus fréquente chez les patients parkinsoniens. Aussi, la constipation apparaît souvent plusieurs années avant les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson. Nous pensons que ceci montre que la maladie de Parkinson atteint des structures du tronc cérébral dans sa partie basse (le bulbe) bien avant l’apparition du tremblement ou de la rigidité.

 Maman souffre de la maladie de Parkinson depuis +/- 15 ans. Je souhaiterais savoir s’il existe quelque chose pour le problème de salive (manque). En effet, suite à son manque de salive, elle a du mal à parler, c’est pourquoi elle doit se mouiller la bouche sans cesse.

Je suis déjà allée lui chercher des gels en pharmacie, mais cela n’a servi à rien. Que me conseillez-vous ?

 

Il n’existerait pas de modification de la quantité de salive sécrétée, mais des études récentes ont montré qu’il y a probablement une modification de la composition de la salive qui la rend plus collante.

La cause la plus fréquente de sécheresse buccale est médicamenteuse. De nombreux médicaments peuvent en être la cause comme par exemple les anticholinergiques (Artane, Tremblex) donnés pour traiter le tremblement, ou le Ditropan donné pour des problèmes de vessie. La première chose à faire est donc de rechercher une cause médicamenteuse et de modifier si nécessaire la dose de ces médicaments.

D’autres méthodes peuvent être proposées : boire régulièrement, sucer des bonbons au citron pour stimuler la production de salive. On peut également essayer le sulfarlem (75mg/jour).

 

D’autre part, je sais que le phénomène inverse existe. A quoi est-ce dû et que faut-il faire dans ce cas ?

 

Ceci est beaucoup plus fréquent que la sécheresse buccale. Les patients parkinsoniens présentent, dans le cadre de l’ akinésie (diminution du nombre et de l’amplitude des mouvements), une diminution du réflexe de déglutition. Ceci conduit à une impression d’excès de salive.

On est relativement démuni face à cela. Si le patient est très gêné, on peut proposer des injections de toxine botulique dans les glandes salivaires.

 

Lorsque je mange j’ai les paupières qui se ferment toutes seules (sans que je ne m’endorme) et je n’arrive pas à les relever ? Est-ce dû à ma maladie de Parkinson ? Si oui, pouvez-vous me dire quelle en est la cause et quelles sont les solutions ?

 

Non, cela n’est pas nécessairement dû à une maladie de Parkinson.

Oui, il est clair que la somnolence, plainte assez fréquente chez le patient parkinsonien, est une cause classique de ce signe, ou que des dyskinésies orofaciales dopa-induites peuvent donner ce signe avec parfois un mâchonnement associé.

Cependant, on peut observer « une chute spontanée des paupières » dans d’autres pathologies comme le Syndrome de Steele-Richardson ou la myasthénie.

 

Y a t’il un rapport entre le Syndrôme de Ménière et la maladie de Parkinson. Pouvez-vous expliquer les différences et/ou les similitudes entre ces deux maladies ?

 

Non, ce sont 2 pathologies différentes. Le syndrome de Ménière est une pathologie de l’oreille interne, d’origine microvasculaire, responsable d’une perte de l’audition et de vertiges rotatoires. Ce syndrome n’entre pas dans le cadre des maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson.

Cependant, des troubles similaires du tonus axial et de l’équilibre peuvent se rencontrer dans la maladie de Parkinson.

 

M. Delavallée, A. Jeanjean, C. Raftopoulos,

UCL St-Luc à Bruxelles.

Quelle est la différence entre le DAT scan et le PET scan ?  Ces examens peuvent-ils confirmer le diagnostic de la maladie de Parkinson ?

Le PET scan à la DOPA et le DAT scan sont tous deux des examens de médecine nucléaire qui nécessitent l’injection intraveineuse d’un traceur faiblement radioactif.  Le principe est le même que celui d’une scintigraphie des os, de la glande thyroïde, du cœur,… Les 2 examens permettent d’obtenir une image du cerveau.  Plus précisément, ils nous renseignent sur le taux de dopamine cérébrale, molécule dont on sait qu’elle fait progressivement défaut non seulement dans la maladie de Parkinson mais également dans d’autres maladies avoisinantes.  Un déficit de captation du traceur dans le cerveau mesuré par PET scan à la DOPA ou par DAT scan démontre donc un déficit en dopamine (figure), que celui-ci soit secondaire à une maladie de Parkinson ou à une autre cause.  En d’autres termes, ces examens ne préjugent en rien de l’origine de ce déficit et ne permettent en aucun cas de confirmer un diagnostic de maladie de Parkinson.  L’avantage principal du PET scan à la DOPA par rapport au DAT scan est la plus grande précision des mesures.  L’accessibilité du DAT scan est cependant plus grande. Enfin, certains considèrent que, chez les patients parkinsoniens, la diminution de captation du traceur est parfois surestimée par DAT scan et sous-estimée par le PET scan à la DOPA.

Attention : insérer images

Figure. Image représentative de PET scan à la ¹⁸F-DOPA chez un individu normal (N) et un patient atteint de la maladie de Parkinson (MP), 5 ans environ après l’apparition d’une perte de dextérité de la main droite. L’échelle de couleur représente le taux de captation du traceur (rouge : captation élevée). Chez le patient, on observe une diminution bilatérale de la captation du traceur au niveau du striatum (groupe de cellules nerveuses situé en profondeur du cerveau), de façon plus marquée dans la partie gauche du cerveau (représentée à droite sur les images).

J’ai lu qu’un certain médicament appelé « Isradipine » ralentissait la maladie de Parkinson.  Est-ce vrai ?  Ce médicament est-il commercialisé en Belgique ?

L’isradipine, commercialisée en Belgique sous le nom de Lomir®, est un médicament utilisé en cardiologie comme anti-hypertenseur.  Les résultats d’une équipe nord américaine suggèrent un effet neuroprotecteur dans des modèles animaux.  A notre connaissance, aucune étude visant à évaluer les effets neuroprotecteurs de cette molécule chez les patients parkinsoniens n’a été publiée jusqu’à présent.  Son usage dans cette indication ne peut donc pas être recommandé.  Il faut souligner qu’en raison de ses propriétés anti-hypertensives, ce type de médicament peut potentiellement aggraver ou démasquer une hypotension artérielle, un symptôme qui n’est pas rare chez les patients parkinsoniens.

Docteur Garraux G., Neurologue, CHU Liège

J’ai lu un article de Mr Erwan Bézard, chargé de recherche INSERM, portant sur les modifications cérébrales irréversibles induites par la L-dopa.  Cet article a été commenté à plusieurs reprises dans différents journaux et magazines (« Le Soir », « Sciences et Vie »,…).  Pouvez-vous m’apporter quelques précisions, commentaires à ce sujet ?

On sait depuis longtemps que l’administration épisodique de L-dopa, même de courte durée, peut affecter le fonctionnement des récepteurs à la dopamine dans le cerveau des patients parkinsoniens en les rendant plus sensible à un contact ultérieur à cette molécule.  Ceci explique probablement en partie l’apparition de dyskinésies par hypersensibilité de ces récepteurs qui ne reçoivent plus une « dose normale » de dopamine.  Normalement la dopamine est produite en quantités faibles et relativement constantes sur la journée et dans ces conditions on ne retrouve pas ces fluctuations motrices (Cfr l’expérience de la Duodopa).

On ne peut évidemment pas donner toutes les dix minutes une toute petite dose de L-dopa aux patients et il a été bien montré que aux doses utilisées en clinique la L-dopa est sans danger pour le cerveau, et peut-être même protectrice.  On en veut pour preuve que depuis l’utilisation large de la L-dopa à la fin des années soixante, l’espérance de vie des parkinsoniens est quasi équivalente à celle de la population « normale », même si la qualité de vie peut être réduite.

Dans les articles de Mr. Erwan Bézard, il y a indubitablement un certain savoir-faire, mais aussi un faire-savoir un peu tapageur…

Professeur Maertens de Noordhout, Neurologue.