Le traitement

Le traitement de la maladie de Parkinson a connu des progrès considérables au cours des 30 dernières années et obtenu des résultats qu’il était impossible de concevoir jadis. Une meilleure compréhension des processus pathologiques sous-jacents a permis une approche hautement sélective de la maladie. Pourtant, la recherche est loin d’être terminée. A côté de la mise au point de nouvelles substances, on tente toujours d’améliorer des produits connus de longue date.
Le médicament majeur de la maladie de Parkinson reste la L-dopa. On peut introduire avant elle ou lui adjoindre, plus ou moins tôt, des produits dotés d’un autre mode d’action.

Un grand principe de traitement unanimement reconnu aujourd’hui est le maintien de doses modestes de médicaments, tout au long du traitement. Cette façon de faire vise à préserver, le plus longtemps possible, leur efficacité et leur tolérance.

Il appartient au médecin de décider quelle est la conduite à tenir en matière de traitement. Celui-ci tient compte d’une multitude de facteurs qui sont particuliers à chaque cas : l’âge du malade, ses symptômes, ses besoins individuels, son entourage, etc.

De nombreux parkinsoniens âgés présentent également d’autres maladies qui nécessitent un traitement. Il leur faut donc souvent prendre chaque jour un certain nombre de produits différents. Des études ont révélé que les parkinsoniens prennent habituellement, avec une grande ponctualité, les médications qui leur sont prescrites, aidés probablement en cela par l’aggravation de leurs symptômes dès qu’ils omettent ou oublient de les prendre.
A côté du traitement médicamenteux, la rééducation physique reste essentielle. Occasionnellement, on peut aussi envisager un traitement chirurgical. Ces deux derniers aspects seront développés dans les pages qui suivent. Enfin, l’information spécifique et l’éducation du patient et des proches restent essentielles, surtout dans les formes avancées où il devient de plus en plus compliqué de maintenir la qualité de vie.
Le traitement médicamenteux
La L-dopa

Nous avons déjà mentionné que dans la maladie de Parkinson, certaines cellules nerveuses qui produisent de la dopamine sont détruites progressivement. Le traitement vise donc à compenser le déficit en dopamine. On ne peut administrer la dopamine elle-même sous forme médicamenteuse tout simplement parce qu’elle ne peut pas pénétrer dans le cerveau : la dopamine est immédiatement éliminée par voie urinaire. On utilise à la place le précurseur de la dopamine, la L-dopa, pour laquelle il existe un mécanisme de transport actif lui permettant de pénétrer dans le cerveau. Pour qu’une quantité suffisante de dopamine soit mise à la disposition des cellules nerveuses, on combine la L-dopa à une autre substance chimique ayant pour rôle d’inhiber (bloquer) la transformation de la L-dopa en dopamine, tant qu’elle n’a pas abouti dans le cerveau. Cette substance complémentaire, inhibitrice de la transformation chimique en dopamine, se trouve dans les préparations à base de L-dopa.
Aujourd’hui, les patients peuvent recevoir la L-dopa à faible dose dès le début de la maladie, c’est-à-dire aussitôt qu’un diagnostic de certitude a été établi. Le plus souvent, ce traitement améliore rapidement les troubles engendrés par l’akinésie et la rigidité. Le tremblement n’est que plus tardivement atténué.

La L-dopa est habituellement bien tolérée. Très occasionnellement, le patient peut éprouver de légers étourdissements ou des nausées qui disparaissent presque toujours après réduction de la dose.
Au fil du temps, les effets favorables de la L-dopa ont cependant tendance à s’estomper et diverses complications surviennent : fluctuations de la mobilité (connues sous le nom d’effets «on – off ») et mouvements involontaires (dyskinésies et / ou dystonies). Ces complications constituent la principale pierre d’achoppement du traitement prolongé de la maladie de Parkinson par la L-dopa.

C’est généralement après environ cinq ans d’utilisation que la durée d’action de la L-dopa commence à diminuer. Les patients affirment, par exemple, que trois doses par jour ne leur suffisent plus puisque leurs effets se dissipent trop rapidement, laissant la place à des moments de mobilité moindre. Des phases de bonne et de mauvaise mobilité alternent alors. Quand la maladie est installée depuis longtemps, des fluctuations brusques et très marquées, sans aucun rapport avec le moment de la prise du médicament, peuvent survenir. Il s’agit là des véritables phénomènes « on – off » qui sont difficiles à traiter. Pour éviter ces complications (périodes off, dyskinésies), il est de plus en plus proposé de retarder l’instauration de la L-dopa en utilisant la sélégiline et / ou un agoniste dopaminergique comme traitement inaugural. La L-dopa est alors introduite lorsque la symptomatologie devient gênante malgré ces premiers traitements.

La plupart du temps, les fluctuations sont en relation avec l’horaire des prises de L-dopa et on peut les faire disparaître en fractionnant la dose quotidienne de L-dopa en plusieurs petites doses, administrées plus fréquemment au cours de la journée.
Les fluctuations s’accompagnent souvent de mouvements involontaires, appelés dyskinésies, généralement observées au moment du plein effet de la L-dopa. Ces mouvements peuvent affecter tous les membres ainsi que la tête, le tronc, la langue et la bouche. Dans certains cas, ces mouvements involontaires peuvent également apparaître au début de l’action ou en fin d’action du médicament. Le patient doit donc être particulièrement attentif afin de permettre à son médecin d’adapter au mieux le traitement, si possible selon des rapports journaliers, quasi-horaires. Si les mouvements involontaires surviennent, surtout lorsque le médicament exerce son effet maximum, une légère diminution de la dose suffira souvent à les supprimer. Sinon, il faudra rapprocher les prises afin d’obtenir une meilleure répartition de leurs effets au cours de la journée. En fait, ces mouvements superflus sont sans danger mais ils peuvent être gênants pour le patient et souvent aussi, pour son entourage. Il faudra parfois accepter ces mouvements superflus dans la mesure où ils constituent le prix à payer pour une mobilité adéquate.
Les anticholinergiques
Les anticholinergiques sont les plus anciens médicaments utilisés dans la maladie de Parkinson. Jusqu’à la fin de la seconde guerre mondiale, les extraits de racine de belladone (atropine et scopolamine) ont constitué le seul recours médicamenteux. Les anticholinergiques de synthèse ont été produits depuis 1950 environ et ont permis une approche thérapeutique plus standardisée de la maladie. Leur action consiste à réduire la relative prédominance de l’acétylcholine sur la dopamine et donc, à rétablir l’équilibre entre les deux substances, quoique à un niveau plus bas. Le terme « anticholinergique » exprime bien ce mode d’action. Ces produits sont principalement utilisés en complément à d’autres médicaments antiparkinsoniens et rarement seuls. Pendant longtemps, on a considéré que leurs indications étaient le tremblement et la rigidité. Les médecins sont aujourd’hui bien plus réticents à les prescrire car ils peuvent altérer la mémoire et les facultés de concentration chez certains patients. Dans de nombreux cas, le tremblement et la rigidité peuvent aisément être combattus par d’autres produits. Les anticholinergiques restent cependant utiles pour les patients qui ont de grandes difficultés à avaler (ce qui les rend incapables de se défaire de leur salive) ou qui sont gênés par une sudation excessive.

Les anticholinergiques ne devraient être administrés aux patients souffrant d’un glaucome que moyennant une surveillance ophtalmologique rigoureuse. Ils peuvent également provoquer des arythmies cardiaques, de la constipation, une rétention urinaire et même de la confusion et des hallucinations.
Ce groupe de médicaments comprend un grand nombre de préparations. Bien que le mode d’action soit identique, l’efficacité et les effets indésirables diffèrent fortement d’un produit à l’autre. Il appartient au médecin de faire le choix entre les différentes préparations disponibles.
L’amantadine
Le rôle de l’amantadine dans le traitement de la maladie de Parkinson a été découvert par hasard. Ce médicament était utilisé dans certaines infections virales (grippe et zona). Il fut prescrit à une femme atteinte de la maladie de Parkinson à l’occasion d’un épisode de grippe. Celle-ci constata une forte amélioration de ses symptômes parkinsoniens pendant toute la durée du traitement par l’amantadine. Depuis lors, ce médicament est administré régulièrement aux parkinsoniens.
L’amantadine libère la dopamine produite naturellement dans l’organisme et améliore sans aucun doute les fonctions intellectuelles, c’est-à-dire la pensée et la mémoire. On lui confère aussi une action anti-glutamate. Elle est moins puissante que la L-dopa mais peut convenir dans les premiers stades. Généralement, elle est associée à la L-dopa. Elle est également utile chez le patient atteint de dyskinésies pour les diminuer sérieusement. L’amantadine n’a que des effets secondaires bénins. Elle peut occasionnellement entraîner de l’insomnie si elle prise trop tard dans la soirée. Elle provoque assez régulièrement des oedèmes des jambes avec un aspect bleuâtre et marbré de la peau. Cet effet est toutefois dépourvu de signification pathologique.
Les agonistes de la dopamine
Certains appartiennent au groupe des alcaloïdes de l’ergot de seigle (bromocriptine, cabergoline, pergolide), qui comprend également des produits destinés à bloquer la lactation des femmes et à traiter le gigantisme. Ils agissent aux endroits où les influx nerveux sont transmis par la dopamine. Ils se substituent en fait à la dopamine déficiente (ils n’en augmentent pas les quantités) et viennent stimuler directement les récepteurs appropriés, facilitant ainsi la conduction de l’influx nerveux.
Les premières études ont révélé l’action positive de ce groupe de médicaments. On a ensuite estimé que l’administration précoce d’une association de L-dopa et d’un agoniste dopaminergique pouvait retarder la survenue des fluctuations de la mobilité et des dyskinésies.

Les agonistes dopaminergiques doivent être administrés très lentement et prudemment, afin d’éviter des nausées et des vomissements. Dans quelques 10 % des cas, la tension artérielle peut accuser aussi une chute importante. Mais ces effets secondaires s’atténuent généralement ou peuvent être soulagés par une médication supplémentaire temporaire.

Plus récemment, d’autres agonistes non ergolines sont également disponibles (ropinirole, pramipexole, apomorphine) avec des effets positifs et secondaires assez semblables mais aussi une tendance plus marquée à augmenter la somnolence diurne, voire à favoriser des attaques de sommeil.
Pour l’apomorphine, les techniques spécifiques (voie sous-cutanée par stylo et / ou pompe portable) rendues nécessaires par la destruction hépatique importante et immédiate en cas de prise orale, en font un traitement de secours et de réserve lorsque tous les autres traitements se révèlent insuffisants pour une qualité de vie suffisante. Une approche pluridisciplinaire (médecin, infirmière et kinésithérapeute) est souhaitable pour contourner les effets secondaires qui consistent surtout en nodules sous-cutanés aux endroits d’injection.
Les inhibiteurs de la MAO-B
Les premiers inhibiteurs de la MAO-B sont apparus dans les années 80 dans le traitement de la maladie de Parkinson. Ils bloquent la mono-amine-oxydase de type B, ou MAO-B, substance responsable de la dégradation de la dopamine dans le cerveau. Si cette dégradation est bloquée, le cerveau dispose d’une plus grande quantité de dopamine et l’effet de la L-dopa administrée se voit ainsi renforcé.
Ils sont habituellement combinés à la L-dopa et leurs effets bénéfiques, au début surtout et dans une moindre mesure, au stade avancé de la maladie, quand les fluctuations de la mobilité se sont déjà manifestées, ont été assez bien démontrés par des études réalisées dans le monde entier : du moins, il a été prouvé ces dernières années qu’ils sont efficaces et bien tolérés dans les premiers stades de la maladie, retardant le recours à la L-dopa d’environ 9 mois. De nombreuses preuves ont été aussi fournies par l’expérimentation animale. Chez le parkinsonien, les études DATATOP et SELEDO ont montré une économie substantielle de la L-dopa.
Les inhibiteurs de la COMT
L’enzyme plasmatique COMT = Catéchol – O- Méthyl -Transférale dégrade la L-dopa au point que seulement environ 1 % arrive au cerveau. Un inhibiteur de cet enzyme agit donc dans le sang pour améliorer de quelques % la L-dopa disponible pour le cerveau entraînant une économie de celle-ci et aussi une action clinique un peu plus prolongée. Les études pharmacocliniques ont démontré en moyenne une réduction d’environ 10 % de la dose nécessaire en L-dopa et une amélioration d’environ 10 % des périodes off. Les effets secondaires sont d’éventuelles dyskinésies, diarrhée tardive et une discoloration urinaire bénigne. Seule l’entacapone reste disponible en Europe car la talcapone a été suspendue suite à quelques cas suspects de faillite hépatique.

Le traitement chirurgical
Le traitement substitutif par L-dopa est surtout efficace en début de maladie. En effet, avec le temps, apparaissent des effets secondaires et une diminution d’efficacité ; malgré le développement de nouveaux médicaments, ces complications restent inévitables, car à l’heure actuelle aucun traitement n’a d’effet réel sur l’évolution de la maladie. Ce sont ces limitations à long terme du traitement médicamenteux qui sont à la base des indications de la chirurgie dans la maladie de Parkinson.
Les traitements neurochirurgicaux sont de deux types. Les traitements d’inhibition qui, soit par une lésion soit par la stimulation de noyaux profonds du cerveau, vont atténuer l’activité électrique de certaines zones du cerveau. Ils sont très efficaces sur les symptômes de la maladie et sont utilisés de plus en plus fréquemment. Les traitements de remplacement cellulaire et de neuroprotection ont pour but d’interférer avec le processus de la perte progressive des neurones à dopamine. Si elles ont déjà fait l’objet d’études cliniques, comme dans le cas des greffes, elles restent des techniques pilotes encore du domaine de la recherche, mais ouvrent des perspectives très prometteuses.
Parmi les techniques utilisées à l’heure actuelle, la thalamotomie (lésion du thalamus) est la plus ancienne. Pour atteindre avec précision de petites cibles dans le cerveau, on utilise non seulement des techniques de repérage par imagerie stéréotaxique (avec un cadre fixé à la tête du patient), mais également des techniques d’enregistrements et de tests électriques pendant l’intervention. La thalamotomie a un excellent effet sur le tremblement, par contre, elle n’a que très peu d’effet sur la rigidité et l’akinésie ou sur les dyskinésies. La thalamotomie peut donc être un des traitements de choix pour le tremblement parkinsonien, mais également pour d’autres formes de tremblements lorsqu’ils sont résistants au traitement médicamenteux, en particulier dans le cas du tremblement essentiel. Récemment, certains centres proposent une technique alternative pour réaliser la thalamotomie : la radiochirurgie. Il s’agit d’une technique utilisant des rayons, comme en radiothérapie, mais qui a la particularité de concentrer une très grande source de rayons de faible énergie en un point très précis du cerveau, ce qui provoque une petite lésion locale tout en n’abîmant pas le tissu environnant. Le grand avantage de cette technique est son caractère indolent et non traumatique, puisqu’elle ne nécessite aucune intervention chirurgicale sur le cerveau. L’approche stéréotaxique reste identique (il faut donc poser un cadre sur la tête du patient), mais le rayonnement est administré au patient éveillé et installé confortablement dans la machine, sans trépanation. Cette technique représente donc une alternative intéressante pour des patients âgés ou présentant un risque chirurgical trop important. Toutefois, la radiochirurgie ne permet pas de contrôler la cible définitive par des tests opératoires, et c’est pourquoi, cette approche ne doit être réalisée qu’avec des appareils de radiochirurgie de haute performance et de très grande précision. A ce jour, seul un appareil comme le Leksell Gamma Knife Elekta, Suède) permet de respecter ces critères de précision en radiochirurgie fonctionnelle.
La stimulation thalamique est une technique qui s’intéresse à la même cible et qui a les mêmes indications que la thalamotomie. Au lieu de réaliser une lésion, on place une électrode, qui est reliée à un stimulateur programmable, comme un pace maker cardiaque, et qui va stimuler de manière constante le thalamus. La stimulation thalamique a l’avantage d’être une technique non destructrice et réversible. L’électrode contient plusieurs contacts électriques que l’on peut programmer individuellement de manière à obtenir la meilleure réponse clinique possible. De plus, les risques de complications sont très faibles en cas de stimulation bilatérale (à l’aide de deux électrodes reliées chacune à un stimulateur).
La dernière décennie a été marquée par l’utilisation de nouvelles cibles chirurgicales, comme la partie interne du globus pallidus (GPi) et le noyau sous-thalamique (NST), dont l’intérêt majeur est l’effet sur les autres symptômes de la maladie de Parkinson.
Ainsi, la pallidotomie (lésion du GPI) peut avoir un effet bénéfique majeur sur l’akinésie, sur les blocages, et égaiement sur les dyskinésies engendrées par le traitement à la L-dopa. Avec le recul actuel, on peut considérer qu’environ 1/3 des patients continuent à s’améliorer ou restent bien améliorés par la chirurgie, 1 /3 sont stables par rapport à avant l’opération, et 1 /3 ont tendance à se dégrader au cours du temps, malgré une bonne réponse initiale. La pallidotomies, comme la thalamotomie, est en général réalisée d’un seul côté, car il existe un risque accru de troubles de la parole, de troubles intellectuels ou cognitifs lors d’interventions bilatérales. La pallidotomie engendre une lésion réalisée à proximité des voies optiques et, en cas de lésion trop grande, il existe un risque non négligeable de déficit visuel. La stimulation pallidale est réalisée par la mise en place d’une électrode dans la même zone du GPi que celle détruite fors de la pallidotomie. Comme la stimulation thalamique, la stimulation pallidale a l’ avantage d’être réversible et de pouvoir être réalisée bilatéralement. C’est dernières années la stimulation pallidale a été supplantée par la stimulation sous-thalamique, qui est fa technique de traitement chirurgical la plus efficace à l’heure actuelle.
La stimulation sous-thalamique consiste en la mise en place d’une électrode dans un tout petit noyau du tronc cérébral, le noyau sous-thalamique (NST), en vue d’inhiber son activité anormalement élevée dans la maladie de Parkinson. Le premier patient à bénéficier de cette technique a été opéré à Grenoble, en France, en 1993. Actuellement, plusieurs centres européens ont acquis une grande expérience de la stimulation sous-thalamique et en Belgique, plusieurs équipes utilisent cette technique avec succès. Des résultats ont été publiés à plusieurs reprises par l’équipe de Grenoble et d’autres équipes, y compris sur le suivi à long terme de leurs patients. Dans la plupart des cas, l’implantation d’électrodes et la stimulation sont réalisés d’emblée des deux côtes. On observe une amélioration sur l’ensemble des symptômes de la maladie, comme la rigidité et l’akinésie, mais aussi le tremblement. Dans la plupart des cas, cette amélioration est de plus de 50%, par rapport à l’état pré-opératoire. Les phases de blocages deviennent moins fréquentes et lorsqu’elles surviennent, elles ont moins invalidantes, car la stimulation sous-thalamique a également un effet bénéfique sur les dystonies de phases off. De plus, cette approche permet de diminuer fortement les doses de L-dopa tout en gardant une bonne réponse clinique, ce qui entraîne une réduction importante des dyskinésies induites par la L-dopa. La technique de neurostimulation est une approche fort coûteuse, ce qui peut représenter une limitation à son accès. En Belgique, devant l’Intérêt que représente ce traitement pour les patients atteints de maladie de Parkinson à un stade avancé, un système original et novateur de prise en charge financière a été mis au point en collaboration avec l’ INAMI. L’équipe médico-chirurgicale qui va réaliser la chirurgie doit soumettre le dossier du patient à une commission d’experts, qui confirmera la bonne indication de l’intervention, et dans ce cas, les frais seront couverts par les mutuelles.
Les premières greffes de neurones embryonnaires ont été réalisées dans la maladie de Parkinson il y a une quinzaine d’année, c’est-à-dire bien avant que les techniques de neurostimulation pallidal ou sous-thalamique n’existent. Les études rigoureuses ont montré des résultats encourageants sur les symptômes comme les fluctuations, les blocages et la bradykinésie. Toutefois, dans sa forme actuelle, il s’agit d’une approche fort lourde présentant encore de nombreuses limitations, tant sur le plan technique qu’éthique. C’est pourquoi, l’utilisation des greffes intracérébrales reste confiné à des centres académiques et n’est applicable qu’à un nombre limité de patients. De plus, l’amélioration clinique n’est que partielle et l’efficacité des greffes a tendance à diminuer au cours du temps. Ce phénomène semble lié à la survie limitée du tissu greffé. Plusieurs équipes travaillent sur des stratégies permettant d’augmenter la survie des greffes dans le but d’améliorer les résultats obtenus tout en limitant l’utilisation de tissu embryonnaire. L’utilisation d’une source alternative de tissu (par exemple, porcine}, qui rendrait la greffe intracérébrale indépendante de l’obtention de tissu foetal humain, libérerait cette approche de nombreuses de ses contraintes techniques et éthiques. A ce titre, les travaux de recherche sur les cellules souches sont très prometteurs. Ces travaux de recherche représentent un espoir de traitement chirurgical important dans la maladie de Parkinson car ils pourraient permettre de remplacer les neurones perdus et d’agir sur l’évolution de la maladie en protégeant les neurones résiduels.
En conclusion, la chirurgie occupe une place importante dans le traitement de la maladie de Parkinson à un stade avancé. Malgré les progrès du traitement médical, ses limitations à long terme favorisent la poursuite de nouveaux développements en chirurgie. Ces derniers sont une voie d’espoir importante pour une prise en charge plus optimale des patients atteints de la maladie de Parkinson.

La physiothérapie
Malgré tous les progrès thérapeutiques médicamenteux et chirurgicaux, les traitements physiques demeurent une nécessité tout au long de la vie du patient. Ils sont considérés comme complémentaires du traitement médicamenteux. Ils sont parfois destinés à améliorer des symptômes relativement réfractaires au traitement médicamenteux, tels par exemple, les troubles posturaux. Sont envisagés : la physiothérapie comprenant exercices physiques, la kinésithérapie, l’ergothérapie, la natation mais également la logopédie et parfois, la relaxation.

En ce qui concerne l’exercice physique, quelques remarques préliminaires sont nécessaires. Les mouvements sont essentiels à l’être humain. Une bonne hygiène de vie comprend notamment une activité physique régulière, nécessaire au bien-être général mais ayant également un effet bénéfique sur l’humeur, voire même sur certains symptômes somatiques dont la constipation. Le manque d’exercice entraîne un déconditionnement physique, un affaiblissement musculaire, des raideurs articulaires, voire des rétractions. Ceci est d’autant plus vrai que le patient est âgé.

Dans le cadre de la maladie de Parkinson, les patients présentent des difficultés motrices qui tendent à les isoler et dès lors, à réduire leurs activités physiques. Il est donc tout particulièrement important chez ces patients d’insister sur la nécessité de pratiquer une activité physique régulière, dans le but de garder une meilleure forme physique en général mais aussi de prendre une part active à leur traitement et de sortir de leur isolement.
Si le patient pratique régulièrement un ou plusieurs sports, il doit certainement être encouragé à poursuivre cette pratique. Le plaisir qu’il en tire lui est bénéfique, y compris sur le plan moteur, l’état thymique du patient pouvant avoir des répercussions directes sur ses symptômes moteurs.

La natation est certainement un excellent sport en général. Elle favorise la coordination des mouvements et l’équilibre. Les mouvements réalisés dans l’eau nécessitent un effort réduit ; dès lors, certains exercices de mobilisation active peuvent être facilités. Les bienfaits peuvent être ressentis pendant plusieurs heures. Chez les patients plus évolués, la température de l’eau devrait idéalement se situer entre 28°C et 30°C. Les patients confrontés au problème des fluctuations motrices doivent toujours être accompagnés dans l’eau puisqu’ils peuvent se trouver en difficulté à l’improviste.
L’exercice physique doit être pratiqué régulièrement, en principe quotidiennement. Des séances fréquentes, même si elles sont courtes et représentent un effort modéré, sont préférables à des séances occasionnelles d’intensité exagérée, trop fatigantes. L’exercice doit concerner le corps entier mais également parfois des régions plus spécialement impliquées dans les difficultés particulières des patients. Les instructions initiales du kinésithérapeute sont utiles. Certains patients, surtout pendant les premières années, pourront ensuite reproduire ces exercices seuls à domicile. A des stades plus avancés de l’affection ou chez des patients plus âgés, ou lorsque les troubles posturaux avec risque de chute sont importants, l’aide systématique du kinésithérapeute peut s’avérer utile. Une kinésithérapie de rééducation individuelle est souvent nécessaire, en tout cas chez les patients qui présentent une symptomatologie akinéto¬hypertonique nette. Elle devient indispensable lorsqu’il existe des fluctuations motrices et plus encore, lorsque le trouble de la marche ou les troubles posturaux sont à l’avant-plan.

Des massages peuvent être utiles par leur effet sur la tension musculaire. Néanmoins, en sus de ceux-ci, il est important de réaliser une mobilisation active et / ou passive des principales articulations (épaules, hanches) dans le but de prévenir ou de lutter contre les rétractions articulaires et tendineuses. Enfin, des exercices d’équilibre et de marche, en insistant sur le rythme, paraissent incontournables.
Les exercices de groupe peuvent convenir aux patients modérément symptomatiques. Il s’agit d’un choix individuel.

En Belgique, les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent bénéficier, sur demande d’un neurologue, d’un remboursement de la kinésithérapie en pathologie lourde jusqu’à une séance quotidienne.

Une règle à suivre pour tous les patients : ne pas vouloir se surpasser lors des exercices mais travailler de sorte que ceux-ci procurent une sensation de bien-être général à la fin de la séance.

Une cassette concernant des exercices à pratiquer chez soi peut être obtenue au siège de l’Association Parkinson Francophone.

L’ergothérapie trouve sa place dans une perspective fonctionnelle. Elle a pour but d’améliorer les fonctions motrices et mentales, en faisant appel à un travail spécifique en rapport avec les activités de la vie quotidienne. On parvient à corriger un mouvement pathologique en invitant le patient à accomplir des gestes nécessitant l’exécution du mouvement affecté. L’important n’est pas tant ce que le patient fait mais bien la façon dont les mouvements requis sont exécutés.

En outre, durant les séances d’ergothérapie, le patient peut s’entraîner à réaliser des activités quotidiennes qui lui posent des difficultés : écrire, se servir de ses couverts, manipuler une clé, écrire.
Enfin, on conseillera au patient l’usage d’objets adaptés à ses difficultés. Par exemple, un stylo plus gros ou des gadgets que l’on place autour de son crayon, permettant une meilleure prise, facilitent souvent l’écriture.
La logopédie prend en charge les difficultés motrices de la sphère oro¬pharyngo-laryngée. Elle peut donc être indiquée dans les troubles de l’articulation et de la phonation mais aussi dans les troubles de la déglutition. Si l’on veut que les exercices d’élocution soient efficaces, il convient de s’y astreindre consciencieusement et régulièrement. Il est parfois aussi utile de s’entraîner simplement à lire un texte à haute voix sous la supervision d’un membre de l’entourage. Ici encore, la cassette d’exercices disponible auprès de l’Association peut aider les patients. Les troubles de déglutition nécessitent plus volontiers l’aide d’un professionnel.