Causes biochimiques de la maladie

Comme nous l’avons déjà dit, il nous est encore impossible de préciser le facteur responsable de la dégénérescence progressive de certaines cellules nerveuses produisant la dopamine. Nous supposons que, chez la plupart des patients, ces cellules commencent à mourir de façon imperceptible, au début de l’âge adulte. La dopamine joue un rôle essentiel dans la transmission des influx le long de certains nerfs. La disparition de ces influx perturbe fondamentalement tous les mouvements du corps, non seulement au niveau des bras et des jambes, mais aussi du tronc, de la tête, des organes de la parole, des intestins, etc.


Le processus est insidieux et son début peut échapper à la personne atteinte, à son entourage et à son médecin. Les premiers signes cliniques ne se manifestent que lorsque 66 à 80 % environ des cellules produisant la dopamine ont cessé de fonctionner. Le symptôme initial le plus courant est le léger tremblement d’une main mais le patient peut aussi éprouver une impression générale de raideur d’un membre, ralentissement ou de manque de dextérité, une tendance à la dépression, des difficultés à écrire. L’organisme semble capable de compenser un déficit croissant en dopamine pendant de nombreuses années.


Toutefois, la maladie de Parkinson ne se résume pas à un simple déficit en dopamine ; elle entraîne aussi des changements qui concernent d’autres substances transmettrices. A côté de la dopamine, d’autres substances transmettent en effet les influx entre les cellules nerveuses dans d’autres parties du cerveau. Toutes ces substances transmettrices sont en équilibre permanent. Prenons l’exemple d’un mobile suspendu en parfait équilibre. Imaginons ce qui arriverait si on ôtait un des éléments ou si on le remplaçait par un élément plus léger. Tous les autres éléments pendraient sens dessus dessous.

Dans la maladie de Parkinson, c’est principalement l’équilibre entre la dopamine et l’ acétylcoline qui est perturbé. La diminution de dopamine entraîne une prépondérance relative de l’activité de l’acétylcholine. Cette suractivité relative est probablement à l’origine du tremblement et de l’augmentation du tonus musculaire. Il est toutefois probable qu’un grand nombre d’autres substances transmettrices (noradrénaline, gaba, sérotonine, hypocrétine) dont certaines nous sont encore peu connues, ont une activité perturbée, avec un profil de déficits variables d’un patient à l’autre.